丹神抗骨质增生丸讲腰椎退行性腰椎

       丹神抗骨质增生丸讲腰椎退行性腰椎。

       每一个腰椎节段都是由前方的椎间盘和后方成对的腰椎小关节组成，构成生物力学性能稳定的“三关节复合体”。当其中任何一个结构退变都会通过影响整个腰椎节段生物力学的改变而引起其它两个结构形态和功能的改变。

       腰椎小关节对维持腰椎的稳定性有重要作用，可以避免椎间盘受到过度的剪切力和旋转力。偏向矢状面的小关节主要是限制腰椎的旋转运动，但是可以让腰椎有更大的屈伸运动范围；而偏向冠状位的小关节主要是限制椎体受到剪切力。以往的研究认为小关节偏向矢状位时发生退行性腰椎滑脱的危险性增加。小关节方向矢状化与小关节退变程度高度相关，偏向矢状化的小关节受到的应力会增加，容易发生退变，小关节退行性病变是退行性脊柱侧凸发生发展的一个危险因素。我们前期通过临床研究发现小关节不对称与小关节的退变程度呈正相关，小关节不对称是小关节骨性关节炎重塑的结果。我们又通过动物实验，建立了兔腰椎横突加压模型，给予小关节加压，证实了拉簧所施加的高应力可导致腰椎小关节退变，而且作用时间越长，小关节退变越严重。

       Murata等认为腰椎间盘退变可能是引起退行性腰椎侧凸的始动因素，不对称的负荷作用于脊柱功能单位的早期，由于椎间盘有蠕变特性，椎间盘是最早通过自身形变来适应这种不对称负荷，不对称的载荷减少凸侧椎间盘应力的同时増加了凹侧椎间盘的压缩应力，导致椎间盘进一步变形来调节腰椎承受不对称载荷的能力，反复加重了侧凸的进展，最终形成一种恶性循环。一般认为退行性腰椎侧凸的发病机制中，椎间盘的退变通常发生在小关节退变之前，因为椎间盘高度不对称性的改变并失去正常的生理机制的时候，韧带和关节囊就会变得松弛，三关节复合体稳定性就差，腰椎后部承受的负荷就会明显增加，最终引起腰椎小关节发生退变，并产生退行性小关节炎。Swanepoel等通过组织学研究发现小关节破坏的严重程度与椎间盘退变的程度没有明确的关系，由此他认为出椎间盘退变不是引起小关节退变的始动因素。我们在本研究中发现在一侧腰椎同样加载应力情况下，椎间盘及小关节退变组（C组）较椎间盘退变组（A组）和小关节退变组（B组）的Cobb角大，A组和B组的Cobb角无显著差异。并且发现C组较A组和B组小关节软骨退变严重，B组较A组小关节软骨退变严重。因此，我们推测椎间盘退变组和小关节退变组是一个相互影响的过程。

       一般认为凹侧承受的力较大，同时这种不对称的受力会导致脊柱不对称性的退变以及畸形的形成。在组织学和超微结构的水平上来研究退行性腰椎侧凸和腰椎小关节退变之间的病理机制，发现在腰椎凹侧的关节软骨比在凸侧的关节软骨退变更加严重，并且在凹侧关节表面不平及细胞数目异常减少。研究表明在退行性腰椎侧凸中凹侧小关节受力相对较大，并且会导致侧凸的进一步发展。通过影像学研究表明在凹侧的小关节更容易发生关节脱位，或是半脱位以及侧方移位，而这加剧了腰椎的不稳。王亮通过生物力学研究发现：在生理载荷下，轻度侧凸的退变性腰椎凸侧的关节突承受的载荷较大；在中度和重度侧凸的腰椎中，凹侧的关节突关节承受的载荷较大。也认为当Cobb角超过一定限度后，凹侧小关节应力会明显增加，加速退行性腰椎侧凸的进展。我们在研究中也发现三组动物凹侧的小关节退变较凸侧的严重，且凹侧小关节退变越严重，腰椎侧凸的Cobb角越大，同样承载异常应力情况下，小关节退变组（B组和C组）较未退变组（A组）的Cobb角更大，同时有椎间盘退变及小关节退变（C组）较单纯小关节退变（B组）的Cobb角更大。

       本研究通过切除一侧腰椎小关节关节囊，建立小关节退变模型，通过加载拉簧模拟小关节退变后受到持续稳定的应力作用发生退变性侧凸，异常受力时间越长，Cobb角越大。小关节两侧不对称的退变引起腰椎节段受力不对称，这种不对称的腰椎受力又反过来引起椎间盘和小关节不对称的退变。

       综上所述，腰椎小关节退变是退行性腰椎侧凸发生发展的重要因素，退行性腰椎侧凸不是单一因素的结果，主要是由腰椎间盘退变和小关节退变相互作用的结果。随着年龄的增长，长期异常应力等综合因素，椎间盘、腰椎小关节不同程度的退变均可能引起脊柱相应节段的受力不对称，腰椎发生侧凸又会引起椎间盘、小关节退变和受力的不对称，如此形成恶性循环，加重腰椎侧凸不对称的受力以及侧凸的进展。

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